Notre organisme est en contact permanent avec des micro-organismes. La peau et les muqueuses forment des barrières naturelles. Lorsqu'une barrière est franchie (plaie), des microbes pénètrent dans l'organisme : c'est la contamination. S'ils s'y multiplient, c'est l'infection. Un antiseptique tue les microbes à la surface de la peau, mais pas ceux déjà entrés.
L'organisme réagit rapidement : c'est la réaction inflammatoire. Des cellules sentinelles (mastocytes, macrophages) détectent les microbes et libèrent des médiateurs chimiques (histamine, cytokines). Les petits vaisseaux sanguins se dilatent : plus de sang arrive (rougeur, chaleur). Ils deviennent perméables : du plasma passe dans le tissu (gonflement ou œdème). Certains médiateurs et la pression de l'œdème stimulent les terminaisons nerveuses (douleur). Ce sont les quatre signes de l'inflammation.
Des globules blancs, les phagocytes (granulocytes neutrophiles, puis macrophages issus des monocytes), sortent des vaisseaux (diapédèse), se dirigent vers les microbes en suivant les signaux chimiques (chimiotactisme) et les détruisent par phagocytose : adhésion, ingestion, digestion, rejet des déchets.
Cette immunité innée est rapide, présente dès la naissance et agit de la même façon contre tous les microbes : elle est non spécifique. Souvent, elle suffit à éliminer l'infection.
En parallèle de l'immunité innée se prépare une réponse plus lente mais spécifique : la réponse adaptative. Lors d'un premier contact avec un microbe, il lui faut plusieurs jours pour devenir efficace. Elle est indispensable quand l'immunité innée ne suffit pas, par exemple contre le virus de la grippe.
Les cellules dendritiques capturent les microbes, rejoignent par la lymphe un ganglion lymphatique et y présentent des fragments du microbe (des antigènes) aux lymphocytes T ; les lymphocytes B, eux, reconnaissent directement l'antigène du microbe entier. Chaque lymphocyte porte un seul type de récepteur, qui ne reconnaît qu'un seul antigène, par complémentarité de forme : c'est la spécificité. Les rares lymphocytes spécifiques sont sélectionnés, se multiplient (clones) puis se différencient. Les lymphocytes T4 coordonnent la réponse grâce aux interleukines.
• Les lymphocytes B deviennent des plasmocytes qui sécrètent des anticorps. Les anticorps se fixent sur les microbes libres : ils les neutralisent et les regroupent en complexes immuns, éliminés par phagocytose.
• Les lymphocytes T8 deviennent des lymphocytes T cytotoxiques qui reconnaissent et détruisent les cellules infectées.
Les antibiotiques agissent sur les bactéries mais sont inefficaces contre les virus.
Après une première rencontre avec un antigène, des lymphocytes mémoire spécifiques persistent pendant des années. Ils sont bien plus nombreux que les lymphocytes du premier contact : lors d'un nouveau contact avec le même antigène, la réponse secondaire est plus rapide, plus forte et plus durable. Souvent, on ne tombe pas malade.
La vaccination introduit dans l'organisme des antigènes d'un microbe rendu inoffensif (microbe tué ou atténué, fragments, ou ARN messager permettant de les fabriquer). Elle provoque une première réponse sans maladie et la formation de cellules mémoire : c'est une protection préventive et durable (des rappels sont parfois nécessaires ; le vaccin contre la grippe est refait chaque année car le virus change).
Quand une grande partie de la population est vaccinée, le microbe ne peut plus circuler : même les personnes qui ne peuvent pas être vaccinées sont protégées. C'est l'immunité collective.
Le graphique montre la quantité d'anticorps dans le sang de Léa, vaccinée contre la grippe au jour 0, puis en contact avec le virus au jour 90. En pointillés : une personne non vaccinée, en contact avec le virus au jour 90.